{"id":981,"date":"2026-08-02T13:04:10","date_gmt":"2026-08-02T11:04:10","guid":{"rendered":"https:\/\/wordpress-vsbv.srv1703136.hstgr.cloud\/product\/nad-2\/"},"modified":"2026-08-02T13:04:10","modified_gmt":"2026-08-02T11:04:10","slug":"nad-2","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/wordpress-vsbv.srv1703136.hstgr.cloud\/it\/product\/nad-2\/","title":{"rendered":"NAD+"},"content":{"rendered":"

Che cos’\u00e8 NAD+?<\/h3>\n

NAD+ (nicotinammide adenina dinucleotide, forma ossidata) \u00e8 un coenzima chiave presente in tutte le cellule viventi, essenziale per i processi metabolici fondamentali e la segnalazione cellulare. Questa molecola fu scoperta nel 1906 da Arthur Harden e William Young durante le ricerche sulla fermentazione del lievito, cosa che valse loro il Premio Nobel per la chimica nel 1929.<\/p>\n

Strutturalmente, NAD+ \u00e8 costituito da due nucleotidi collegati da gruppi fosfato: un nucleotide di adenina e un nucleotide di nicotinammide. La formula molecolare \u00e8 C\u2082\u2081H\u2082\u2087N\u2087O\u2081\u2084P\u2082 e il peso molecolare \u00e8 663,43 Da. NAD+ esiste in due forme: ossidata (NAD+) e ridotta (NADH) – che vengono convertite l’una nell’altra durante le reazioni redox, agendo come trasportatore di elettroni nel metabolismo cellulare.<\/p>\n

Nell’organismo, NAD+ viene sintetizzato de novo dal triptofano o attraverso percorsi di recupero da precursori come nicotinamide (NAM), nicotinamide riboside (NR) e nicotinamide mononucleotide (NMN). L’enzima chiave nella sintesi di salvataggio \u00e8 la nicotinamide fosforibosiltransferasi (NAMPT), la cui attivit\u00e0 \u00e8 regolata quotidianamente.<\/p>\n

Una delle scoperte pi\u00f9 significative degli ultimi decenni \u00e8 l’osservazione che i livelli di NAD+ diminuiscono drasticamente con l’et\u00e0, fino al 50% tra la giovinezza e la vecchiaia nei mammiferi. Questo declino correlato all’et\u00e0 di NAD+ \u00e8 correlato a molte caratteristiche dell’invecchiamento, tra cui la disfunzione mitocondriale, l’instabilit\u00e0 genomica e la comunicazione intercellulare compromessa, che ha reso l’integrazione di NAD+ oggetto di un’intensa ricerca sulla longevit\u00e0.<\/p>\n

Meccanismo d’azione<\/h3>\n

Coenzima nelle reazioni redox<\/strong> – NAD+ svolge un ruolo fondamentale come accettore di elettroni nelle reazioni di ossidazione, essendo ridotto a NADH. Questo processo \u00e8 fondamentale per la glicolisi, il ciclo di Krebs e la \u03b2-ossidazione degli acidi grassi. Il NADH viene quindi ossidato nella catena respiratoria mitocondriale, guidando la sintesi di ATP.<\/p>\n

Attivazione SirtuIn<\/strong> – NAD+ \u00e8 un substrato essenziale per una famiglia di enzimi deacetilasi NAD+-dipendenti chiamati sirtuine (SIRT1-7). Le sirtuine regolano i processi chiave legati all\u2019invecchiamento, tra cui la riparazione del DNA, la funzione mitocondriale, il metabolismo, la risposta infiammatoria e l\u2019omeostasi cellulare. L’attivit\u00e0 di sirtuIn dipende direttamente dalla disponibilit\u00e0 di NAD+, che collega lo stato energetico della cellula con la regolazione epigenetica.<\/p>\n

Substrato per la poli(ADP-ribosio) polimerasi<\/strong> – NAD+ viene consumato dagli enzimi PARP (PARP-1, PARP-2), che partecipano alla riparazione del danno al DNA. In risposta a un danno esteso al DNA, l’iperattivazione di PARP pu\u00f2 portare all’esaurimento di NAD+, che interrompe il metabolismo energetico e contribuisce alla disfunzione mitocondriale.<\/p>\n

Segnalazione CD38<\/strong> – L’ectoenzima CD38 e il relativo CD157 idrolizzano NAD+ per produrre ADP-ribosio ciclico (cADPR) e adenina dinucleotide fosfato nicotinico (NAADP), che agiscono come messaggeri secondari nella segnalazione del calcio. L’attivit\u00e0 del CD38 aumenta con l’et\u00e0 ed \u00e8 il fattore principale nel declino di NAD+.<\/p>\n

Regolazione del ritmo circadiano<\/strong>: la biosintesi di NAD+ \u00e8 controllata dall’orologio biologico attraverso la regolazione dell’espressione NAMPT da parte del complesso BMAL1\/CLOCK. A sua volta, NAD+, attivando SIRT1, modula l’attivit\u00e0 trascrizionale di questo complesso, creando un circuito di feedback che collega il metabolismo con il ritmo circadiano.<\/p>\n

Indicazioni della ricerca scientifica<\/h3>\n

La ricerca su NAD+ e sui suoi precursori si concentra sul potenziale impatto sull’invecchiamento, sulle funzioni cognitive, sul metabolismo e sulle malattie neurodegenerative.<\/p>\n

Invecchiamento e longevit\u00e0<\/p>\n

La ricerca ha dimostrato che il ripristino dei livelli di NAD+ attraverso l’integrazione di precursori (NMN, NR) pu\u00f2 migliorare significativamente i difetti funzionali legati all’et\u00e0 nei roditori, contrastando molte malattie legate all’invecchiamento, inclusa la neurodegenerazione. In uno studio condotto su adulti di et\u00e0 compresa tra 45 e 60 anni, l’integrazione con 300 mg di NMN al giorno per 90 giorni ha provocato un aumento significativo della lunghezza dei telomeri nei globuli bianchi. Studi su cellule umane hanno dimostrato che NAD+ pu\u00f2 rallentare l’invecchiamento naturale e proteggere dall’invecchiamento indotto dai raggi UV migliorando la funzione mitocondriale e attivando la sirtuIn.<\/p>\n

Cognizione e neuroprotezione<\/p>\n

Uno studio del 2025 ha dimostrato che l’NMN inverte la neurodegenerazione indotta dal D-galattosio e migliora la barriera intestinale nei topi attivando la via SIRT1. Studi clinici condotti su pazienti affetti da malattia di Alzheimer hanno dimostrato che un cocktail di composti contenenti il \u200b\u200bprecursore NAD+ (NR) ha invertito la neurodegenerazione e migliorato la funzione mitocondriale. Nei pazienti affetti dalla sindrome di Cockayne, una malattia caratterizzata da deficit di NAD+, l’integrazione ha mostrato risultati promettenti.<\/p>\n

Metabolismo e malattie metaboliche<\/p>\n

Uno studio del 2024 ha scoperto che l’NMN pu\u00f2 aumentare l’assorbimento del glucosio attraverso diversi meccanismi, tra cui l’aumento dei livelli della proteina mitocondriale UCP1, che converte il glucosio in calore. L\u2019NMN pu\u00f2 anche aumentare la produzione di corpi chetonici e migliorare la sensibilit\u00e0 all\u2019insulina. In uno studio condotto su 30 persone di mezza et\u00e0 e anziane in sovrappeso e obese, l’assunzione di 500 mg di NMN due volte al giorno per 28 giorni ha ridotto significativamente il colesterolo LDL, il peso corporeo e la pressione sanguigna diastolica.<\/p>\n

Funzione muscolare e prestazioni fisiche<\/p>\n

I livelli di NAD+ diminuiscono nel muscolo scheletrico con l’et\u00e0 e l’esercizio. La ricerca mostra che l\u2019integrazione di NMN pu\u00f2 migliorare la capacit\u00e0 aerobica e la funzione mitocondriale nel muscolo scheletrico. Il percorso NAMPT-NAD+-SIRT regola gli adattamenti metabolici all’esercizio fisico e alla restrizione calorica.<\/p>\n

Contesto scientifico<\/h3>\n

NAD+ \u00e8 al centro della ricerca scientifica sull’invecchiamento come molecola che collega il metabolismo energetico con la regolazione epigenetica e la riparazione del DNA. La scoperta del legame tra NAD+ e le sirtuine negli anni ’90, quando fu dimostrato che il gene SIR2 nel lievito prolunga la vita replicativa, ha rivoluzionato la comprensione dei meccanismi molecolari dell’invecchiamento.<\/p>\n

I principali precursori NAD+ utilizzati nell’integrazione includono:<\/p>\n